Santé

Le virus Zika cible bel et bien les neurones du fœtus et cause des microcéphalies

Deux études établissent, certes encore in vitro pour l’une, un premier lien direct entre l’infection par le virus qui se répand surtout en Amérique du Sud, et des malformations cérébrales

Le virus Zika semble bel et bien responsable de l’explosion du nombre de cas de microcéphalie chez les nouveau-nés observée au Brésil depuis novembre 2015. C’est ce qu’établissent deux études publiées vendredi. Depuis la déclaration obligatoire des cas de microcéphalie dans le pays fin octobre 2015, 640 cas ont été confirmés par les autorités sanitaires brésiliennes (dont 82 où le virus a déjà pu être décelé) et 4 200 autres cas sont suspectés. Il y en avait 160 par an en moyenne dans le pays jusqu’à présent.

Dans une première étude publiée le 4 mars dans la revue Cell Stem Cell, des chercheurs américains des Universités de Floride et Johns Hopkins montrent, in vitro, que le virus infecte et tue préférentiellement les cellules humaines précurseurs des neurones corticaux, ce qui peut expliquer l’atrophie du cerveau caractéristique des nouveaux cas de microcéphalie. «Ces résultats, s’ils se confirment, montrent qu’un stade du développement des cellules nerveuses humaines est très sensible à l’infection par le virus Zika», commente Laurent Kaiser, directeur du laboratoire de virologie des Hôpitaux universitaires de Genève.

Absence de test fiable

Plusieurs indices convergents suggéraient déjà la responsabilité directe du virus propagé dans le pays par le moustique Aedes aegypti. Tout d’abord, il appartient à la famille des flavivirus comme celui de l’encéphalite japonaise ou du Nil Occidental déjà connus pour s’attaquer parfois au système nerveux chez l’adulte. De plus, la précédente grande épidémie en Polynésie française de 2013-2014 avait aussi coïncidé avec 18 cas de développement anormal du système nerveux central (dont 12 de microcéphalie) chez des nouveau-nés, mais ils n’avaient pas inquiété les autorités sanitaires françaises à l’époque. En effet, l’absence de test fiable d’anticorps contre le virus dans le sang signalant une infection passée et de symptômes de cette infection dans 80% des cas rendent les études épidémiologiques difficiles. Dans le cas du Brésil, le nombre des microcéphalies a probablement été aussi surestimé car évalué sur le critère approximatif d’une faible circonférence du crâne à la naissance.

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Ce manque de précision sur le nombre réel de cas d’infection et de microcéphalie explique pourquoi certains chercheurs brésiliens ont d’abord douté, fin janvier, de la responsabilité du virus, attribuant plutôt l’explosion des malformations à une attention accrue portée à ces nouveau-nés dans le contexte de l’épidémie. Plus préoccupant, ce flou dans le suivi sanitaire des grossesses a aussi permis à deux associations argentine et brésilienne de propager peu après la rumeur sur internet qu’un produit chimique, le pyriproxyfène, était en cause dans les malformations congénitales. Ce produit était effectivement ajouté depuis 2014 à l’eau des réservoirs pour détruire les larves de moustique dans l’État du Pernambouc, région défavorisée du Nordeste justement la plus touchée. Derrière cette accusation sans fondement scientifique était visé le fabricant japonais du produit, désigné comme un associé d’une filiale de la firme américaine Monsanto. Pourtant, cet agent est recommandé par l’OMS pour son innocuité et utilisé depuis longtemps dans plusieurs pays.

En février, le rôle du virus dans la microcéphalie s’est précisé quand plusieurs équipes ont rapporté la présence du virus dans le liquide amniotique, et même le cerveau d’un fœtus microcéphale, signe qu’il était capable de franchir le placenta et de se développer dans les cellules nerveuses fœtales à l’abri du système immunitaire maternel. Il restait à prouver la nocivité directe du virus Zika sur ces cellules, et c’est ce que suggère donc cette première étude.

Déclaration obligatoire

Il est désormais nécessaire de déterminer dans quelles conditions l’infection virale peut affecter le développement du fœtus et quelles peuvent en être les conséquences. «La microcéphalie pourrait n’être que la forme la plus extrême de l’atteinte du développement cérébral, et cela prendra du temps de déceler des séquelles psychomotrices plus légères chez d’autres enfants» précise Laurent Kaiser. La détection de microcéphalie par échographie à partir du troisième trimestre n’est pas facile et pas toujours évidente même à la naissance. De plus, le virus n’est plus détectable dans le sang une semaine après l’infection, ce qui empêche le dépistage des grossesses à risque. Enfin, la découverte du virus dans le sperme plus d’un mois après infection et les cas d’infection par voie sexuelle rapportés aux États-Unis et en France compliquent encore la tâche d’identifier les femmes à risque.

Cette étude confirme l’effet tératogène du virus Zika, et il paraît énorme pour une infection virale. - Laurent Kaiser, directeur du laboratoire de virologie des Hôpitaux universitaires de Genève.

Face à de telles incertitudes, des études prospectives de grossesses ont été rapidement engagées. Les résultats préliminaires de la première d’entre elles, menée par des chercheurs brésiliens et américains, ont été publiés le 4 mars également dans le New England Journal of Medicine. Ils révèlent que sur 42 femmes de Rio de Janeiro infectées par le virus au cours de leur grossesse, douze d’entre elles portaient des fœtus présentant des anomalies du développement du système nerveux ou un retard de croissance visibles par échographie, dont deux étaient décédés in utero. Ce diagnostic a été confirmé à l’accouchement pour huit d’entre eux. «Cette étude confirme l’effet tératogène du virus Zika, et il paraît énorme pour une infection virale», ajoute Laurent Kaiser. D’autres études plus vastes sont aussi prévues auprès de six mille femmes enceintes au Brésil et sur cinq mille en Guadeloupe, en Guyane et en Martinique sous l’égide de l’Inserm.

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Une lueur d’espoir cependant vient du fait que les populations infectées par le virus sont ensuite immunisées pour la vie. L’épidémie qui aurait affecté plus de 160 000 personnes en Polynésie française s’est ainsi éteinte après quelques mois. Fin février, le virus ne circulant plus dans l’archipel, les autorités sanitaires ont annoncé qu’il n’y avait plus de risque connu de contamination pour les voyageurs.

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