Fascinations du langage (2)

FOXP2, le gène qui fit émerger la parole

Comment les langues évoluent-elles? Comment les robots apprennent-ils à parler? Deuxième volet de notre série d’été: les origines du langage

Comment expliquer l’apparition de la parole chez l’être humain? Ce mystère n’a cessé de fasciner les scientifiques car notre espèce est la seule de tous les primates à pouvoir produire des sons aussi variés avec la bouche. La question restait en suspens depuis 1861, date où Paul Broca, célèbre neurologue français, a identifié un «centre de la parole» dans le lobe temporal gauche du cerveau, après l’autopsie de patients devenus subitement aphasiques. En 2001 cependant, la découverte d’un gène appelé FOXP2 a ouvert une piste génétique prometteuse pour apporter de nouvelles réponses.

Ce gène a été identifié par une équipe de chercheurs britanniques de l’Université d’Oxford au sein d’une famille où sa mutation provoquait un trouble héréditaire de la prononciation. C’était la première fois qu’un gène était directement associé à l’expression orale. Il code pour une protéine, Foxp2, appelée «facteur de transcription», et capable d’activer l’expression d’autres gènes dans le cerveau, notamment dans le striatum et le cervelet, deux régions cruciales pour la coordination motrice en relation avec les instructions provenant du cortex.

Les recherches ont progressivement montré le rôle essentiel de la protéine Foxp2 dans la communication en général. L’un des gènes qu’elle contrôle, lorsqu’il est muté dans certaines familles, s’est ainsi également avéré associé à un trouble profond de l’expression orale. Chez la souris, la quantité de Foxp2 est plus forte dans le cerveau des souriceaux mâles que des femelles, or ceux-ci interagissent plus avec leur mère par ultrasons.

Chez les oiseaux aussi, sa présence augmente dans l’équivalent du striatum en phase d’apprentissage du chant. Et si elle y est réduite artificiellement, cet apprentissage est perturbé, preuve d’un rôle central de la protéine dans la coordination motrice de l’expression orale. Et chez l’être humain, la présence de Foxp2 s’est avérée plus importante à l’autopsie dans le cerveau gauche de filles que de garçons âgés de 4 ans, ce qui a été rapproché de la meilleure maîtrise verbale observée à cet âge chez les premières.

Vu ces découvertes, le gène de FOXP2 explique-t-il l’apparition de la parole chez l’homme? A première vue, cela ne semble pas le cas, car la protéine Foxp2 est pratiquement la même chez tous les mammifères, sa séquence ne différant que d’un élément (acide aminé) entre la souris et les primates. Mais chez l’homme, deux changements sont apparus, signe d’une évolution accélérée dans notre espèce.

Ces deux mutations, intervenues après la séparation de notre ancêtre commun avec le chimpanzé il y a six millions d’années environ, changent l’activité de la protéine Foxp2, et donc le contrôle de l’expression de dizaines, voire de centaines de gènes différents dans notre cerveau. Lorsque les chercheurs allemands de l’Institut Max Planck d’anthropologie évolutionniste à Leipzig, auteurs de ces travaux, ont introduit ces changements de Foxp2 chez la souris, l’animal ainsi «humanisé» a produit à la naissance des types d’ultrasons légèrement différents. Il présentait dans le striatum des cellules nerveuses plus longues et plus plastiques et de meilleures capacités d’apprentissage. Les scientifiques, dirigés par Svante Pääbo, ont ensuite trouvé que ces mutations étaient déjà présentes chez les hommes de Néandertal et de Denisova, apparus il y a plus de 400 000 ans. Cela laisse la possibilité qu’ils aient pu, eux aussi, parler.

Pourtant, ces mêmes chercheurs ont fait en 2012 une nouvelle découverte extraordinaire. L’étude non plus de la protéine mais du gène FOXP2 a permis d’y déceler une mutation qui nous distingue non seulement de l’homme de Néandertal mais aussi de tous les autres mammifères. Commune à la plupart des populations humaines, cette mutation se trouve dans une séquence de régulation du gène en question et entraîne un nouveau profil d’expression de la protéine Foxp2. Elle a peut-être encore contribué à augmenter la plasticité nerveuse nécessaire au contrôle et à une coordination plus fine des muscles de la parole. Elle a joué aussi un rôle plus général dans le développement du potentiel cognitif humain: chez l’homme en effet, la protéine Foxp2 contrôle aussi, dans le cortex frontal, l’expression de plusieurs autres protéines associées à un développement accru des cellules nerveuses.

L’apparition récente de cette mutation pourrait ainsi expliquer comment notre espèce a soudain pu devenir aussi créative, profitant de ce nouveau pouvoir d’associer des sons, des perceptions – ou des idées – avec une activité motrice. Les représentations artistiques élaborées marquant l’apparition de notre espèce pourraient aussi avoir découlé de cette nouvelle faculté.

La maîtrise de la parole tombait à point chez un primate déjà très social et elle a pu lui conférer un avantage décisif pour émerger, il y a près de 200 000 ans, en Afrique de l’Est. Elle a probablement été le fruit d’une évolution progressive, comme le montre l’histoire du gène FOXP2. Elle était peut-être même inévitable, comme le suggère la découverte, cette année, que des singes sociaux d’Éthiopie, les geladas, communiquent par des sons produits aussi avec les lèvres et la bouche. Une ébauche de ce que notre espèce réalise à la perfection avec la parole, probablement en partie grâce à une mutation précieusement conservée dans ce gène du développement appelé FOXP2.

L’apparition récente de cette mutation pourrait expliquer comment notre espèce a pu devenir aussi créative

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