Une équipe du Brain Mind Institute de l’EPFL a découvert pourquoi le système de protection du cerveau ne joue pas son rôle en présence des plaques caractéristiques de la maladie d’Alzheimer. Une avancée qui ouvre la porte à de nouvelles pistes dans la recherche de traitements.

Dans le cerveau sain, les astrocytes, cellules gliales en forme d’étoiles, constituent un système de protection. Une équipe du Laboratoire de neuroénergétique et dynamique cellulaire (LNDC) vient de découvrir pourquoi, en présence des amas de béta-amyloïde, les agrégats de protéines caractéristiques de la maladie, ils ne remplissent pas leur fonction. Pierre Magistretti, directeur du Brain Mind Institute et du centre de Neurosciences psychiatriques du CHUV/UNIL, et ses collègues ont identifié le récepteur par lequel ces agrégats pénètrent dans la cellule et comment ils en altèrent le fonctionnement. Ces travaux ont été publiés mercredi dans The Journal of Neuroscience, a indiqué l’Ecole polytechnique fédérale de Lausanne (EPFL).

Pour s’introduire dans l’astrocyte, la protéine pathologique passe par un récepteur appelé «scavenger». Si on empêche l’agrégation du béta-amyloïde ou l’activation du «scavenger», la cellule continue à remplir normalement ses fonctions protectrices, ont constaté les chercheurs. L’équipe a également mis au jour les altérations dans le métabolisme de la cellule en présence des agrégats. Il en découle une modification de ses fonctions relatives à la protection des neurones, telle que la défense contre le stress oxydatif ou l’apport de substrat énergétique.

À l’heure actuelle, il n’existe pas de traitement efficace contre la progression de la maladie. Les interventions proposées sont principalement d’ordre palliatif et n’ont qu’un effet limité sur les symptômes. La découverte du LNDC ouvre la porte à de nouvelles pistes pour la recherche de traitements, notamment en ciblant un rétablissement des fonctions neuroprotectrices astrocytaires ou la liaison du béta-amyloïde avec les récepteurs «scavenger».

La maladie d’Alzheimer touche 4 à 6% des personnes à 60 ans et près de 15% à 75 ans, soit 26 millions de personnes dans le monde et quatre fois plus d’ici à 2050, d’après les prévisions. On suppose que des facteurs génétiques et environnementaux contribuent à son apparition. L’incidence est plus forte dans les pays développés et industrialisés.