Les maladies cardio-vasculaires n'ont pas grand-chose en commun avec la sclérose en plaques. Et pourtant, un médicament anti-cholestérol, l'atorvastatine, semble capable de réduire les symptômes de la sclérose en plaques chez la souris, comme le démontre Sawsan Youssef et ses collègues de l'Université de Stanford et de l'Université de Californie à San Francisco dans la revue Nature du 7 novembre. Les chercheurs ont démontré que ce composé de la famille des statines ne fait pas que prévenir l'«encéphalomyélite auto-immune expérimentale» (EAE) de la souris, la maladie utilisée comme modèle de sclérose en plaques, mais qu'il peut en réduire les symptômes une fois qu'elle s'est déclarée.

Cette observation n'est pas encore la promesse d'un traitement. En effet, l'efficacité de l'atrovastatine n'a pas encore été testée sur l'homme. Et si les modèles de maladie chez la souris donnent des indications utiles, ils ne sont pas toujours fidèles. Un exemple: l'interféron gamma aggrave la sclérose en plaques, mais combat l'EAE chez la souris. Autre bémol: ce n'est pas la première fois qu'une statine montre, chez l'animal, un effet protecteur contre des maladies auto-immunes du système nerveux semblables à l'EAE.

Ce qui fait tout l'intérêt des travaux de l'équipe de Sawsan Youssef, estime dans Nature un spécialiste allemand, c'est qu'ils apportent des éléments de réponse à la question de savoir comment les statines peuvent agir sur des maladies auto-immunes. Les scientifiques ont en effet observé que le traitement provoquait la «reprogrammation» d'une catégorie particulière de cellules T impliquées dans la réaction auto-immune responsable de la maladie. Ces cellules T, au lieu de continuer à propager l'inflammation, se sont mises à produire des signaux chimiques réducteurs de l'inflammation. Pour faire la preuve que ce mécanisme était bien à l'origine de l'effet du médicament, les chercheurs ont transféré des cellules «reprogrammées» à des animaux non traités. Et ceux-ci sont devenus à leur tour résistants à l'EAE.

Reste à savoir comment la «reprogrammation» se produit. Et à mesurer chez l'homme l'effet de l'atorvastatine sur la sclérose en plaques. Il faut espérer qu'il soit positif, car les composés freinant l'évolution de la maladie sont chers, injectables, et non dénués de risques d'effets secondaires.